近日，我院儿科杨敏教授团队再添科研新成果。团队博士研究生杨静的原创研究论文，成功在国际知名期刊《Cell Communication and Signaling》（影响因子11.6）在线发表。该研究首次清晰阐明了克罗恩病肠道纤维化的全新发病机制，为该病抗纤维化治疗找到了全新的潜在治疗靶点。

        这也是杨敏教授团队继2024年在该期刊发表炎症性肠病相关研究后，再次产出拥有完全自主知识产权的重磅原创科研成果，充分体现了团队在炎症性肠病研究领域的持续深耕实力。

        克罗恩病是一种易反复发作的慢性肠道疾病，可累及整个消化道。患者肠道长期反复发炎，容易出现肠道纤维化、肠道狭窄等问题，严重影响肠道功能。目前，临床上暂无专门针对肠道纤维化的有效治疗方法，其发病的核心机制也一直尚不明确，是临床治疗的重点和难点。杨敏教授团队长期专注于炎症性肠病的肠道屏障损伤、肠道纤维化发病机制，本次研究成果，进一步完善了相关疾病的发病机制认知，为后续临床治疗技术的转化应用筑牢了科研基础。

        在本次研究中，团队综合应用单细胞转录组测序、患者临床样本分析、体外细胞实验以及慢性结肠炎动物模型等多种研究手段，发现克罗恩病患者肠道上皮细胞中，一种名为PIEZO1的蛋白表达会明显升高，并与巨噬细胞产生相互作用，参与疾病进展。

        研究进一步明确了具体发病过程：肠道上皮的PIEZO1蛋白被激活后，会促进肠上皮细胞分泌TGF-α，继而激活巨噬细胞PKA/NF-κB信号通路，诱导巨噬细胞向肌成纤维细胞转化（MMT），参与肠道纤维化形成。

        为验证这一发现，团队通过小鼠模型开展对照研究。结果证实，特异性去除肠道上皮的PIEZO1蛋白后，小鼠的慢性肠道炎症、纤维化程度明显减轻，肠道胶原异常沉积减少，MMT水平显著降低，直接证实了PIEZO1是诱发克罗恩病肠道纤维化的重要调控分子。

        该研究创新性提出“PIEZO1–TGF-α–PKA/NF-κB”肠上皮—巨噬细胞调控轴，丰富了炎症性肠病肠纤维化发生机制，为开发新的抗纤维化治疗策略提供了理论依据。

        下一步，杨敏教授团队将继续围绕炎症性肠病发生发展的关键机制开展深入研究，推进相关研究成果向临床转化，为炎症性肠病精准诊疗提供更多创新策略。

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杨静