我院PICU郭予雄主任团队与南方医科大学基础医学院何玉梅教授团队建立了长期稳定的院校合作模式，近年来聚焦固有免疫细胞代谢在围产期胎儿发育及新生儿炎症性疾病中的调控机制，依托广东省医学科学院开放课题专项资助，团队在2024-2025年度已取得7项重要科研成果，包含6篇中科院一区SCI论文、1篇中科院二区SCI论文，其中影响因子大于20分论文1篇、大于10分论文4篇，科研硬核实力持续凸显。迈入2026年，双方合作研究再攀新高，接连在《Advanced Science》《Nature Communications》《Cell Death & Disease》三本权威期刊发表中科院一区原创性SCI论文，实现科研产出突破性增长。

        三篇重磅成果接连刊发，层层解锁新生儿及围产期疾病全新发病机制

        1. Advanced Science：破解高龄妊娠胎儿生长受限核心免疫机制

        2026年1月12日，团队在《Advanced Science》（中科院1区，IF=14.1）发表原创研究论文，题为《滋养层细胞与多核型髓系抑制性细胞的有效对话，驱动细胞向氧化磷酸化代谢重编程，进而缓解高龄妊娠相关胎儿生长受限》。该研究明确了蜕膜多核型髓系抑制性细胞（PMN-MDSC）改善高龄妊娠相关胎儿生长受限（AMA-FGR）的关键分子调控通路，填补了高龄妊娠不良妊娠结局免疫代谢调控领域的研究空白，为临床开发靶向免疫细胞的胎儿生长受限防治新策略，提供了关键理论支撑与精准干预靶点。

Chen. et al. Advanced Science. 2026（点击原文链接）

        2. Cell Death & Disease：开辟益生菌防治新生儿坏死性小肠结肠炎新思路

        2026年5月15日，团队在《Cell Death & Disease》（中科院1区，IF=9.6）发表研究论文《益生菌干预通过抑制肠道PMN-MDSC铁死亡，维持肠道屏障功能并缓解新生儿坏死性小肠结肠炎》，首次证实肠道益生菌与PMN-MDSC细胞之间存在关键信号通讯通路，明确该细胞互作是维持新生儿肠道黏膜稳态的核心环节。该成果创新性提出菌群-免疫细胞代谢调控新机制，为临床运用益生菌及其代谢产物防治新生儿重症肠道疾病提供了新见解。

Chen. et al. Cell Death & Disease. 2026（点击原文链接）

        3. Nature Communications：锁定新生儿坏死性小肠结肠炎关键致病细胞亚群

        2026年5月19日，团队登顶顶级综合期刊《Nature Communications》（中科院1区，IF=15.7），发表论文《阻断NKp46⁻CCR6⁻ILC3自噬通过调控糖脂代谢重编程抑制DN ILC3功能进而缓解新生儿坏死性小肠结肠炎》。此项研究取得两大原创性突破：一是全球首次证实NKp46⁻CCR6⁻双阴性固有淋巴细胞3（DN ILC3）是驱动新生儿坏死性小肠结肠炎发生、进展的核心致病细胞亚群；二是阐明Atg5介导的细胞自噬通路，可通过调控细胞糖脂代谢重编程激活DN ILC3，最终诱发肠道炎症损伤的全新致病机制。该研究为新生儿坏死性小肠结肠炎的早期精准预警、靶向免疫干预及新药研发，提供了极具临床转化价值的理论依据与特异性靶点。

He. et al. Nature Communications. 2026（点击原文链接）

        本次三项系列研究一脉相承，系统印证了机体组织稳态与黏膜免疫代谢之间密不可分的调控关系，指明了靶向黏膜免疫细胞代谢通路、修复机体组织稳态，是攻克新生儿及围产期疑难炎症性疾病的全新突破口。系列成果兼具高水平的基础学术价值与广阔的临床转化前景，有望推动新生儿重症疾病诊疗从传统对症治疗，迈向精准靶向免疫代谢干预的全新阶段。

        三篇高水平论文均以广东省人民医院/广东省医学科学院为第一完成单位，郭予雄主任在系列研究中担任共同第一作者及通讯作者。

郭予雄